Акатизия - патологично безпокойство на фона на приемането на антипсихотици

Акатизия (синдром на зайци) е сериозно заболяване, което причинява много неудобства на човек. Този синдром често се приема за обичайното безпокойство, защото се характеризира с някои психомоторни нарушения.

С развитието на тази болест човек има неустоима необходимост от промяна на положението на багажника, което му пречи да седи на земята. С тази диагноза има проблеми със заспиването и други разстройства.

В медицинската практика акатизията е нарушение на двигателната активност, характеризиращо се с постоянно вътрешно безпокойство и необходимост от непрекъснато движение. Ето защо хората с този синдром непрекъснато се люлеят, повдигат и спускат долните крайници, маршируват на място или се преместват от крака на крака.

Такива пациенти не могат да седят или да стоят неподвижни. В съня симптомите на заболяването обикновено намаляват, но някои хора изпитват безпокойство дори след заспиване.

Сортове и категории нарушения

Болестта е разделена на категории според различни критерии. Във формата на водещ знак се различават тези видове акатизия:

  1. Психично здраве Преобладаването на неврологичните прояви е характерно за този тип отклонение. Хората с тази диагноза обикновено страдат от тежък вътрешен стрес, могат да имат неспокойно поведение и повишена тревожност.
  2. двигател - тя е придружена от безразсъдни движения, човек постоянно променя поза. Такива хора се отличават от неспокойствие.
  3. сетивен - Такива хора непрекъснато се чувстват сърбеж, което ги прави постоянно драскане. Често пациентите описват своите усещания като компресия и разтягане на мускулната тъкан, както и неговото движение в тялото.

Освен това има различни видове акатизия, в зависимост от времето на появата на първите признаци:

  1. Ранни или остри - се развива в рамките на няколко дни след началото на употребата на наркотици.
  2. Хронична или закъсняла - може да се появи след няколко седмици или дори месеци след започване на лечението.
  3. Отмяна на анулирането - прояви на заболяването се проявяват след спиране на употребата на лекарства или намаляване на терапевтичната доза.

Набор от провокиращи фактори

Учените разграничават два основни подхода за изследване на причините за акатизията, а именно патофизиологични и медикаментозни. Първата категория фактори се среща много по-рядко и поради това не се отчита практически.

Нелекарствените причини за болестта започнаха да се изследват от учените само през последното десетилетие, което стана възможно благодарение на разработването на точни диагностични средства.

Медицинската теория за произхода на болестта се отнася до класически подходи, които имат висока степен на надеждност. Развитието на тази патология в повечето случаи е свързано с употребата на лекарства от категорията на антипсихотиците. Те имат пряк или косвен ефект върху синтеза на допамин.

Също така е установено, че акатизията има определена връзка с болестта на Паркинсон и сходни синдроми. Въпреки това, понастоящем не е възможно да се установи причинителят - може да е самата болест или лекарствата, използвани за лечение.

В допълнение, антидепресантите могат да доведат до появата на заболяване. Изследователите отбелязват появата на симптоми на акатизия при тестването на тези лекарства. Те се проявяват под формата на повишено възбуждане, хиперактивност, емоционална лабилност.

Вече е възможно да се установи точно, че акатизията може да се развие след прилагането на следните категории лекарства:

  • антипсихотици - азенапин;
  • SSRIs - циталопрам, флуоксетин;
  • антидепресанти - тразодон, венлафаксин;
  • антихистамини - ципрохептадин, дифенхидрамин;
  • синдром на отнемане - барбитурати, бензодиазепини;
  • серотонинов синдром - определени комбинации от психотропни лекарства.

Клинична картина

Акатизия обикновено включва два основни компонента. В същото време един от тях води, а вторият е по-малко изразен.

Така че първият компонент се нарича сензорна или когнитивна. Тя се проявява под формата на неудобни вътрешни усещания, които карат човек да изпълнява определени действия. Тези симптоми, на които пациентът е наясно и може да остане под контрол.

Сетивните компоненти обикновено се проявяват под формата на чувство на тревожност, напрежение, повишена раздразнителност. Понякога хората имат ясни соматични разстройства - например болка в краката или долната част на гърба.

Вторият компонент е мотор. Състои се от факта, че пациентите извършват повтарящи се стандартни движения, които са индивидуални за всеки човек. Някои хора винаги ходят, други - размахват тялото или чукат краката си, третият - сърбеж или тетрис нос.

Доста често в самото начало на двигателния апарат хората извикват. Те също така могат да правят мрънкащи звуци. След като двигателната активност започне да намалява, вокализацията изчезва. Той може да се появи в началото на следващия акт на двигателя.

Принципи на диагностиката

Акатизия може да бъде диагностицирана с голяма трудност. Тази патология е много трудна за визуализация при използване на лабораторни или инструментални методи.

За да направи точна диагноза, лекарят трябва внимателно да прегледа симптомите и анамнезата на пациента. Някои хора изпитват трудности при описването на клиничната картина. В този случай лекарят може да идентифицира само един компонент от нарушението - например двигател или сензор. В резултат на това състоянието на пациента ще бъде преценено неправилно.

За да се определи точно тежестта на състоянието на дадено лице, е изобретен специална скала "Бърнс". В този случай човекът е в изправено положение и седи в продължение на 2 минути.

В този случай експертът оценява наличието на двигателни нарушения и разкрива степента на емоционална активност. И накрая, самият пациент оценява състоянието му. Крайният резултат може да бъде от 1 до 5.

Корекция и лечение на отклонението

Терапията на тази болест трябва да се подбира индивидуално, като се вземат предвид клиничната картина и тежестта на заболяването. Най-ефективният метод на лечение е пълно оттегляне или значително намаляване на дозировката на лекарството, което провокира появата на тези симптоми.

На практика обаче това не винаги е възможно, което се дължи на психическото състояние на пациента. Оттеглянето на лекарства може да доведе до сериозно влошаване на здравословното му състояние.

Основният компонент на терапията е назначаването на лекарства, които могат да повишат ефективността на антидепресанти или антипсихотици, без да проявяват страничните си ефекти. Благодарение на това е възможно значително да се намали дозата на лекарства, предизвикващи акатизия.

Съществуват редица методи за лечение на болестта. Анти-Паркинсоникс като Biperiden, Benzthropin и др., Могат да се справят с разстройството. Такива лекарства често се предписват като добавка към антипсихотиците, което позволява да се елиминират техните странични ефекти. Дозата трябва да бъде избрана от лекуващия лекар.

Също така, експертите назначават следните групи лекарства:

  1. Антихистамини и антихолинергици. Те не са включени в категорията мощни лекарства, но те могат да бъдат част от ефективната терапия. В този случай, използването на Diphenhydramine, Atarax. Допълнително предимство на такова лечение е фактът, че такива лекарства имат малък седативен ефект, който помага да се успокои човек. Наркотиците намаляват възбудата и възстановяват съня.
  2. транквиланти. Такива лекарства значително намаляват активността на заболяването, премахват чувството на тревожност, нарушения на съня и спонтанна възбуда. Такива лекарства обикновено се предписват, ако лекарят не може да извърши подробна диагноза.
  3. Бета-блокерите. Редица специалисти казват, че такива лекарства като метопролол, пропранолол, помагат да се намали действието на невролептиците и да се премахне тревожността.
  4. антиконвулсанти. Тези средства са много ефективни. Към препоръчваните лекарства е обичайно да се включат прегабалин, валпроат. Те помагат да се справят с чувството на тревожност.
  5. Слаби опиоиди. Висока ефективност за тази диагноза са средства като кодеин, хидрокодон.

С късната форма на заболяването е показано елиминирането на основното лекарство. Той трябва да бъде заменен с атипичен антипсихотик. Лекарят може да предпише оланзапин или клозапин.

С тази диагноза прогнозата директно зависи от вида на заболяването и причините за появата му. Например, лекарствената акатизия може да продължи от 1 месец до 6 месеца. В същото време отнемането на болестта продължава около 15-20 дни.

За да се предотврати

За да се предотврати развитието на синдром на зайци, трябва да ограничите употребата на типични невролептици. Това е особено важно в случаите, когато човек има противопоказания за приемането на тези лекарства - по-специално, афективни разстройства.

Акатизия е достатъчно сериозно разстройство, което изисква сложно лечение. За да се елиминират симптомите на това заболяване и да не се допускат негативни последици, е необходимо да се консултирате с лекар навреме и да следвате препоръките му ясно.

Причини, симптоми и лечение на акатизия

Акатизия е клиничен синдром, при който пациентът изпитва вътрешно безпокойство, чувство на дискомфорт. Това състояние често възниква на фона на приемането на определени медикаменти или като съпътстващ синдром на психични заболявания.

причини

Акатизия най-често се среща при употребата на невролептици. Това е голяма група лекарства, които се използват за лечение на психози. Поради това лекарствата също са широко известни като антипсихотици. Страничен ефект под формата на вътрешно безпокойство може да възникне при рязко увеличаване на дозата или неправилно избран курс на лечение. Най-често това усложнение се развива при жени на средна възраст.

Трициклични антидепресанти и селективни инхибитори на серотониновото усвояване също могат да причинят тази реакция. Тези лекарства се използват за лечение на депресия, биполярно разстройство, панически състояния, неврози.

За лекарства, които причиняват акатизия включва централно действащи антиеметици (metoklopromid), лекарства за болестта на Паркинсон (леводопа), резерпин, литиеви лекарства, бензодиазепини и антисеротонинови агенти.

Акатизията е характерен симптом при рязкото отнемане на алкохол, барбитурати, опиати. Това състояние също се проявява като симптом на болестта на Паркинсон или други екстрапирамидни нарушения. Това е незаменим симптом на депресията на невролептиците в различна степен на тежест.

Механизмът на възникване на акатизия все още не е ясен до края. Има версии, които се появяват, когато има нарушение на "комуникацията" между определени части на мозъка, а именно лимбичната система и кората на големите полукълба (фронтален лоб и пояс).

Класифицирайте akatiziyu може да бъде на няколко основания. По вид на водещия симптом са:

  • Психичната акатизия се характеризира с преобладаване на неврологичните симптоми. Пациентите говорят за силно вътрешно напрежение, тревожно поведение, безпокойство;
  • Моторната акатизия се проявява чрез безпомощни движения, промяна на позата, неспокойни движения. Пациентите са неспокойни, описват състоянието си с думата "несъответствие";
  • Най-интересната сетивна акатизия, която може да бъде объркана със сензопатията. Пациентите се оплакват от чувство на сърбеж, надраскване, "завъртане на мускулите и ставите." Те могат да опишат усещането за опъване или свиване на мускулите, движението им вътре в тялото.

Също така, това състояние може да бъде класифицирано според времето на началото на първите симптоми след началото на лечението:

Клинична картина

Основният симптом на акация е тревожност, невъзможност да останеш на едно място, раздразнителност, неустоимо желание да се движиш непрекъснато. По време на клиничната картина е обичайно да се разграничават два основни компонента. Те се изразяват в различни степени, но и двете са налице.

Пациентите се оплакват от чувство на безпокойство, вътрешно напрежение, паника. Те стават раздразнителни, импулсивни, неспокойни, настроението често се променя. Този компонент се нарича сензорна или поведенческа. Лекарят може да види дисфоричното въздействие. Това явление се характеризира с болка от гняв и гняв, отчаяние и усещане за пълна безнадеждност да се възползва от пациента. Такова състояние може да доведе до опит за самоубийство.

При някои пациенти се наблюдават обратими събития. Те стават летаргични, адинамични, емоционално студени. Дори емоционалното сплескване може да се развие.

Наличието на определени стереотипни движения (понякога те имат натрапчиво естество) също е патогономичен симптом на акатизия. Пациентите постоянно променят позицията си, махайки с ръце, надрасквайки се. Комплектът от движения за всеки пациент е индивидуален и постоянно се повтаря. Този компонент се нарича мотор. Понякога може да се прикрепи "звуков съпровод". Пациентите активно крещят по време на атака, повтарят отделни думи или звуци.

Ако заболяването е причинено от приемането на каквито и да е лекарства, то това засяга целия процес на лечение. Пациентите губят доверие в лекуващия лекар, могат напълно да откажат допълнително лечение. Акатизия може да стане катализатор на вече съществуващата в анамнезата на психопатиите. Отбелязана е връзката между употребата на антипсихотици, антидепресанти (и развитието на акатизия) и случаи на обостряне на основните психични заболявания.

Принципи на диагностиката

Акатизия е трудно да се диагностицира. Това не е заболяване, което може да бъде визуализирано с помощта на лабораторни и инструментални диагностични методи или по време на изследването. Лекарят трябва да се основава само на събирането на оплаквания и анамнеза.

Понякога е трудно пациентът да опише подробно чувствата си. Участващият лекар може да забележи наличието само на един компонент (сензорен или двигателен) и поради това е неправилно да се прецени състоянието на пациента.

За да се определи точно тежестта на състоянието на пациента, беше разработена специална скала за акатизия за Бърнс. За проучването пациентът трябва да бъде в седнало положение и да стои в продължение на две минути. В този случай лекарят определя наличието и тежестта на симптомите на двигателната активност и поведенческите разстройства.

Извършените от пациента движения се оценяват: от нормалното движение (тъй като все още е доста трудно) до непрекъснато утъпкване или преобръщане от единия крак в другия. Степента на емоционална активност е определена: пациентът може да не показва признаци на дразнене или да бъде възбуден. Последният фиксира оценката на състоянието от самия пациент.

Крайният резултат се показва в точки от 1 до 5.

Методи на лечение

Лечението на акатизия включва пълното премахване на лекарството, което го е причинило. Можете да намалите дозата на лекарството или да изберете еквивалент. Режимът на лечение за всеки пациент е индивидуален и изисква постоянен мониторинг и корекция по време на лечението.

Едновременно с намаляването на дозата може да се добави медикаментозно средство, което повишава действието на основното лекарство. Например, за да се потенцира действието на антидепресанти предписват литиеви лекарства, въпреки че те сами по себе си нямат такъв ефект.

Патогенетичната терапия понастоящем не съществува, но редица лекарства, които премахват симптомите на заболяването, са избрани емпирично.

За лечение на акатизия се използват широко антипаркинсонови лекарства, които трябва да се приемат едновременно с невролептици. Те включват циклодол, акнетон и други. Също така за тази цел са подходящи антихистамини с централно действие (дифенхидрамин, атаракс).

За да се намали тревожността и повишената възбудимост, се назначават лекарства от бензодиазепиновите транквиланти (диазепам, лоразепам).

Акатизия се лекува с липофилни бета-блокери. Тяхната разлика от хидрофилната е, че те лесно проникват в кръвно-мозъчната бариера и в непроменена форма засягат клетките на мозъка. Тези лекарства се основават на пропранолол, метапролол. Те се предписват заедно с невролептиците, за да се намалят страничните им ефекти (главоболие, безпокойство, безсъние).

Също така за тази цел, лекарства, които блокират серотониновите рецептори, GABA-ергични антиконвулсанти, слаби опиоиди, ноотропните средства (Noopept, Cavintonum, Nootropilum).

Какво представлява акатизията и нейните основни симптоми?

Акатизия - разстройство на двигателната функция, характеризираща се с постоянно чувство на вътрешно безпокойство и спешната необходимост да бъде в постоянно движение и - специфични действия като люлеене, вдигане и спускане на краката в седнало положение, маршируване на място и peretaptyvanie от крак на крак. Хората с акатизия в състояние да седи или стои все още, в някои случаи, като двигателна активност се наблюдава дори и в съня си.

Причини за акатизия и рискови фактори

Има два основни подхода за разбиране на причините за развитието на акатизия - патофизиологични и медикаментозни.

Патофизиологичните причини за болестта са много по-рядко срещани и не са били взети предвид досега. Само през последното десетилетие, някои изследователи смятат нефармакологичното етиология на акатизия, което може да бъде свързано с появата на висока точност диагностика. По този начин, само през 2013 г. на първите доклади започнаха да се появяват, в които се посочва, че пациентите, които имат внезапно начало на акатизия, ядрено-магнитен резонанс с висока разделителна способност на мозъка показват недостатъчен фофизьм в зоната на мост - липса на кръв в определени области на мозъка.

Медицинската етиология на акатизията е класически и надежден подход. Болестта често се свързва с употребата на лекарства от групата на антипсихотичните лекарства, които имат пряк или косвен ефект върху регулирането на допамина. Разбирането на процеса все още е ограничено, но е ясно, че причината е в дългосрочната употреба на фармакологичните агенти, които блокират допаминергичното предаване в мозъка. Освен това, лекарства с успешен терапевтичен ефект при лечението на акатизия, предизвикана от лекарството, дадоха допълнителна представа за включването на други предавателни системи. Те включват бензодиазепини, бета-адреноблогенни и антагонисти на серотонин. Друга важна причина за синдрома е бързото премахване на доминантните агенти

Акатизия често се свързва с болестта на Паркинсон и подобни синдроми. Не е ясно обаче, че патологията е последица от болестта на Паркинсон или лекарства, използвани за лечение, например карбидопа или леводопа.

Антидепресантите също могат да предизвикат появата на акатизия. Някои изследователи отбелязват, че признаците на заболяването често се проявяват в клиничните изпитвания на антидепресанти под формата на вълнение, емоционална лабилност и хиперкинеза - хиперактивност.

Установено е, че при акатизия има повишени нива на невротрансмитера норепинефрин, който е свързан с механизми, регулиращи агресията, бдителността и пробуждането.

Проявата на клинични признаци на акитазия е надеждно наблюдавана при прием на следните лекарства:

  • Невролептиците - халоперидол (Халдол), дроперидол, пимозид, трифлуоперазин, амисулприд, рисперидон, арипипразол (Abilify), луразидон (Latuda), ципразидон (Geodon) и азенапин (Saphris).
  • SSRI - флуоксетин (Prozac), пароксетин (Paxil), циталопрам (Celexa).
  • Антидепресанти - Венлафаксин (Effexor), трициклична група и тразодон (Desyrel).
  • Антимеметици - метоклопрамид (Reglan), прохлорперазин (Compazin) и прометазин.
  • Антихистамини - ципроептадин (периактин) или дифенхидрамин (Benadryl). Често се наблюдава при много високи дози.
  • Синдромът на отнемане е опиоиди, барбитурати, кокаин и бензодиазепини.
  • Серотонинов синдром - някои комбинации от психотропни лекарства.

Симптомите на акатизия

Проявлението на акатизия може да варира в интензивност от чувство на тревожност или безпокойство до болезнен дискомфорт, особено на коленете. Пациентите по правило са принудени да се движат в продължение на няколко часа, тъй като натоварването на колянните стави малко намалява дискомфорта. Веднага щом краката уморят и не могат да продължат ходенето, пациентите седнат или легнат, въпреки че това не изключва симптомите на акатизия.

При високи дози или приемащи мощни лекарства, като халоперидол или хлорпромазин, безпокойството може да продължи цял ден, от сутрешното събуждане до нощния сън.

Ако по погрешка диагнозата акатизия не е вярна и предписват антипсихотични невролептици, това потенциално влошава проявата на моторни симптоми.

Пациентите в някои случаи описват чувствата си като чувство на вътрешно напрежение и болка, подобно на тежки мъчения. Много пациенти се оплакват от симптоми на невропатична болка, подобни на признаци на фибромиалгия или синдром на неспокойните крака.

Въпреки че страничните ефекти на лекарствата, които причиняват симптоматични симптоми, изчезват бързо и напълно, признаците на късна акатизия могат да дадат информация за себе си още няколко години. Обикновено това се проявява под формата на повишено чувство на напрежение, безсъние, дискомфорт, двигателно безпокойство, в някои случаи са възможни пристъпи на паника.

В психиатрична болница пациентите, страдащи от аутизия, причинена от невролептици, често реагират положително на отказа да приемат подходящи лекарства.

Основни принципи на диагностиката на акатизията и класификацията на заболяването

Наличието и сериозността на симптомите на акатизия могат да бъдат измерени с помощта на скалата Barnes, която оценява обективни и субективни критерии. По-точна оценка на заболяването е проблематично, тъй като много трудно да се разграничат от множество прояви на акатизия заболявания с подобни симптоми. В проучване на двигателните нарушения, причинени от невролептици, акатизията е диагностицирана само при 26% от пациентите. Основните отличителните черти на заболяването, в сравнение с други симптоми, по-специално - на субективните характеристики, като например усещането за вътрешно безпокойство. Акатизия често се бърка за разбъркване или психотични симптоми на разстройства на настроението, дисфория, антипсихотично синдром на неспокойните крака, тревожност, безсъние, синдром на отнемане, тардивна дискинезия или други неврологични и медицински състояния.

В допълнение, може да има концепция като "псевдокутизъм", която е възможна при възрастни пациенти с тежко и дълбоко умствено изоставане. Псевдоатаксията се характеризира с курс, който включва всички признаци на необичайни движения, както в акатизията, но без чувство на тревожност.

В практическата психиатрия се прилага следната класификация на акатизията:

Остри акра.

  • Продължителността е по-малка от 6 месеца;
  • Появява се скоро след началото на приемане на антипсихотични лекарства или увеличаване на дозата им; преход към лекарства с по-тежки антипсихотични ефекти; прекратяване на антихолинергичните лекарства; с интензивна дисфория.
  • В допълнение, острата акатизия се характеризира с осъзнаване на чувството за тревожност на пациента и яркото появяване на характерни клинични признаци.

Хронична акатизия.

  • Той продължава повече от 6 месеца след промените в дозата на антипсихотиците.
  • Субективното безпокойство може да бъде по-малко забележимо.
  • Мека дисфория.
  • Осъзнаване на безпокойството.
  • Моторни смущения с движения на шаблона.
  • Лимбална и орофасиална дискинезия.

Psevdoakatiziya.

  • Моторни прояви без субективен компонент.
  • Най-често при мъжете.
  • Може би последният етап от хроничната акатизия.
  • Няма дисфория.
  • Няма усещане за безпокойство.
  • Моторни смущения с движения на шаблона.
  • Орофациална дискинезия.

Късна акатизия.

  • Забавяне в началото на първите клинични признаци. Обикновено за 3 месеца.
  • Не са свързани с последните промени в терапевтичните схеми, включително - при промяната на дозировката.
  • Зависи от проявите на тардивна дискинезия.
  • Може да се асоциира с промени в терапевтичните антипсихотични режими, но признаците не се появяват до 6 седмици след спиране или намаляване на дозата.
  • Антихолинергичните реакции са причинени от рязкото оттегляне на лекарства от тази група.

Лечение на акатизия

Симптомите на акатизия понякога могат да бъдат необратими дори след идентифицирането на виновния и преустановяването му. Малките рандомизирани проучвания показват, че бензодиазепините, пропранололът и повечето антихолинергици имат най-благоприятен ефект при коригирането на такива състояния.

Препаратите от тези групи са в състояние да помогнат при лечението на остра акатизия, но са много по-малко ефективни при лечението на хронични заболявания. В някои случаи се наблюдава успех с намаляване на дозата на антипсихотиците като начален отговор на лекарствената акатизия. Трябва да се отбележи, че процесът на понижаване на дозата трябва да се направи колкото е възможно по-бавно. За да се сведе до минимум рискът от акатизия от антипсихотици, лекарите препоръчват да бъдат консервативни с увеличаващи се дози.

Ако пациентът поради акатизия опиоиден отнемане и удължаване на тази група от лекарства не е показано, средствата, предвидени за облекчаване на остра идиопатична акатизия могат да бъдат достатъчно ефективни. Тези лекарства включват GABA аналози - прегабалин и габапентин, и лекарства, одобрени за лечение на повишена физическа активност, която може да бъде ефективно в някои случаи.

Редица проучвания показват, че витамин В6 може да намали активността на акатизията, причинена от невролептици.

По практически заключения показват ефективността на бета-блокери, например, пропранолол, бензодиазепини, такива като лоразепам, антихолинергични агенти, например бензтропин и серотонин антагонисти, като ципрохептадин. Последното лекарство се използва по-често като алтернатива. Трихексифенидилът се предписва и за облекчаване на симптомите на акатизия.

Какво е акатизия? Как се проявява двигателната тревога?

Представете си, че сте преодолени от непоносимото желание да се движите, краката ви са като че ли носите някъде, и с усилие на воля не можете да ги спрете. Това състояние може да бъде проява на акатизия, която често се свързва с употребата на мощни лекарства.

Акатизия - не е само симптом, а по-скоро сложно явление, което включва, от една страна на вътрешния болезнен дискомфорт, желанието да се движат, чувство на тревожност, безсъние, и, от друга страна - външни моторни прояви на. В ICD-10 този синдром принадлежи към групата на паркинсонизма.

Симптоматология и развитие на синдрома

Курсът на акатизията може да бъде доста лесен, с леко изразено чувство на вътрешна тревожност, лека тревожност и стрес. Такива симптоми са трудни за разпознаване дори от опитен лекар. При тежки течения, човек изпитва дълбока депресия, паника, става нервен и агресивен, чувства се много уморен, болезнен безпокойство. Той просто не може да седне или да стои неподвижно. Моторните симптоми на акатизия най-често засягат краката. Това не е само пароксизмално потрепване, а сложни двигателни действия. Пациентът клати краката му, стъпкани на едно място, разходки напред-назад, нервничи, да рови, кръстове, краката му се извършат други безсмислени стереотипни движения. Той не може да остане на едно място дълго време. Колкото по-изразена е акатизията, толкова по-мощна вълнение се разпространява от краката до цялото тяло.

Какво се чувстват тези хора? Вътрешните сензорни усещания могат да приличат на сърбеж в краката, изтръпване, усукване в мускулите и ставите, необяснимо желание за движение. Умственият компонент на синдрома включва тревожност, страх, неспособност да се отпуснете, напрежение и безпокойство. Понякога пациентите не могат да опишат чувствата си изобщо. Поради това лекарите не винаги могат да разберат оплакванията на пациента. Понякога акатизията се съпътства от атипични симптоми, например, пациентът може да почувства, че пръстите му са студени и да започнат да се охлаждат в гърдите. Необичайните клинични прояви включват неспокойни движения на очите и акатизия на единия крак, ръката или страната на цялото тяло.

Защо се появява акатизията?

Най-честата причина за вътрешен мотор безпокойство е използването на психотропни лекарства, процентът на традиционните невролептици. Рискови фактори акатизия когато получават антипсихотици включват тревожност, афективни история неврологични разстройства, млади и възраст, бременност, деменция, рак, мозъчна травма, магнезий и недостиг на желязо, генетично предразположение, както и комбинация от няколко високи дози стимуланти и наркотици. Провокиране на синдрома може да бъде и други причини:

  • някои психични заболявания, например, шизофрения, тревожност, конверсия, емоционални, истерични разстройства;
  • рядко, но има прояви на акатизия, когато човек се отклонява от обща анестезия или електроконвулсивна терапия;
  • различни паркинсонизъм и други екстрапирамидни нарушения, удари, неврологични разстройства, както и черепно-мозъчна травма;
  • лекарства, синдром на отнемане след интоксикация с никотин, опиати, барбитурати, бензодиазепини, алкохол;
  • седативни и неседативен антипсихотици, антидепресанти и други SSRIs, литиеви лекарства, антиконвулсанти лекарства, психостимуланти, бензодиазепини, антихистамини, антиеметици;
  • някои не-психотропни лекарства, например, антибиотици, антивирусни и антитуберкулозни лекарства, интерферони, антиаритмични средства.

класификация

Акатизия може да се случи в остра форма в началото, и дори часа на прилагане на лекарството, и може да започне след няколко седмици или месеца лечение, симптомите намалени след края на лечението или назначение на дозата. Съществува и акатизия на отнемане, когато синдромът се развива през първите седмици след намаляване на дозата или прекъсване на лечението с антипсихотици. Късната акатизия при лечението на психотропни лекарства може да се развие след шест месеца и дори след няколко години терапия, продължава дълго, понякога за цял живот. Този синдром на двигателя може да се прояви по различни начини, с господстващо положение на определена симптоматика. В зависимост от това се разграничават следните форми на акатизия:

  • класически, при които психо-сензорните усещания и външните обективни симптоми са сравнително равномерни;
  • предимно сензорни, когато неблагоприятните усещания в ръцете, краката и другите мускули са на преден план, а моторните смущения се изразяват имплицитно;
  • преобладаващо психически, с високо ниво на вътрешно безпокойство, напрежение, безпокойство;
  • главно моторни - това е един и същ пример на човек, който не стои неподвижно, се проявява повече в двигателна тревожност и безпокойство.

Отделно, трябва да има форма като tasikinesia. От акатизиите ташикинезията се отличава с отсъствието на вътрешни болезнени усещания. На първо място, пациентът проявява желание да се движи непрекъснато, краката и да тегли някъде.

Tasikinesia често се проявява като преходно нарастване на двигателната активност, но понякога tasikinesia може да се превърне в хронична форма.

Какво е опасна акатизия?

Тревожността на двигателя при наркотична акатизия е изпълнена с нарушение на лечебния процес. Просто е невъзможно да почувствате болезнени чувства, да не можете да седите спокойно и в същото време да се чувствате комфортно. Поради това пациентите често изпитват враждебни чувства към здравните работници, страх от наркотици и дори напълно отказват лечение. Акатизия предотвратява не само работа на пълен работен ден и обучение, но също така посещава психотерапевтични сесии и мерки за рехабилитация на труда.

Наличието на този синдром, особено в тежка форма, води до влошаване на пароксизмалната шизофрения, неврозата, депресията и всяко друго психическо разстройство. Пациентът може да прояви агресия, импулсивност, желание да навреди на себе си и на другите. Суицидни тенденции също могат да се влошат. Някои хора се опитват да заглушат болезнените усещания за алкохол, наркотици, антидепресанти, тютюнопушене, което само влошава нервността. Ако времето не признава и не арестуват акатизия, пациентът може да се развие по-дълбоко психопатология, като дереализация, тежка тревожност, дисфория, деперсонализация и патологични изменения на личността.

Лечение и профилактика

Методът за лечение на акатизия директно зависи от причината. Това е, което първо трябва да се определи. За да започнем, е необходимо с анализа на приетите препарати, тъй като лекарствата са най-честата причина за синдрома. Ако преглед схеми може да намали дозата на някои лекарства да замени или добавяне на нови такива, които могат да подобрят действието на антипсихотични средства и антидепресанти, без риск от екстрапирамидни странични ефекти. Диагнозата и лечението на акатизията при деца трябва да се лекуват по-внимателно. Ако детето и в здравословно състояние не могат да седнат дълго време на едно място, поради естеството на характера, тогава двигателната тревожност при лечението на лекарства не трябва винаги да се третира внимателно. Това обаче е повод за по-внимателен мониторинг на детето и допълнителни изследвания. В повечето случаи, премахване на проява на акатизия помага на множествената е по-добре да назначи не само един antipsihodichesky лекарство и да го допълнят с множество лекарства другата посока, като успокоително и бета-блокер.

Често се случва, че експеримента с различни лекарства по време на акатизията на времето не, тъй като пациентът обикновено не е податлив на лекарствена терапия. И това е много трудна ситуация за лекарите. Поради това е по-добре да се прибягва до мерки за предотвратяване на акатизията на наркотици, отколкото да се лекува по-късно. Ако е възможно, трябва да се даде приоритет на атипични антипсихотици, възлага минималната необходима доза от лечението, не се използват няколко антипсихотици, внимателно проектирани комбинация от лекарства, като се вземе предвид тяхното взаимодействие и потенциалния риск на акатизия.

акатизия

Описание:

Акатизия е синдром на безпокойство и безпокойство, при който човек чувства остра, болезнена нужда да се движи и следователно не може да поеме статична поза за повече или по-малко дълго време.

Симптомите на Акатизия:

Акатизия включва два компонента, един от които е водещ, а вторият е по-малко изразен.

Причини за акатизията:

Патогенетични причини за акатизия не izvestny.nbspnbsp се смята, че източникът на това състояние се крие в нарушение на инервацията пътища на кората на главния мозък и лимбичната система.

Лечение на акатизия:

Лечението се състои в премахването на лекарството, което е причинило акатизия, както и в адекватното лечение на съществуващи заболявания и оплаквания. Лекарствата се подбират внимателно, като се отчита историята и данните за използваните лекарства и реакциите към тях.

акатизия

акатизия (От древногръцкия ἀ- / a-. / - «Не» и καθίζειν / kathízein / - «седне») - клиничен синдром, се характеризира с постоянна или повтаряща се нововъзникващи чувство за вътрешна моторно безпокойство, и се проявява в неспособност на пациента да стои на едно място за дълго време в една Поставете или останете дълго без движение.

Най-честата причина за акатизия са нежеланите лекарствени реакции, особено традиционните невролептици ("типични антипсихотици") и, в по-малка степен, атипичните.

Терминът е въведен чешки психиатър Ладислав Gaskovetsom (Чехия. Ладислав Haskovec, 1866-1944) в 1901 година, много преди невролептици [2] [3]. След въвеждането на невролептиците в клиничната практика, честотата на акатизия значително се увеличава [4].

съдържание

Общо описание

Антипсихотични лекарства причиняват Акатизия и Паркинсон-подобни синдроми (така наречените "лекарство паркинсонизъм"), поради неговата способност да блокира допаминови рецептори от тип D2 в нигростриалните пътища на мозъка (в екстрапирамидната система). Серотонинергични антидепресанти могат да причинят акатизия дължи на непряко въздействие върху допаминергичната трансмисия в нигростриалната система (чрез стимулиране на серотонин рецептор тип [[5-НТ2]] Увеличаване на фона на тяхното приемане на ниво серотонин) и поради взаимното (антагонистична) връзката между системите за допаминергични и серотонинергични сигнализация.

тежестта и акатизия тежестта може да варира от леко чувство на вътрешно напрежение, безпокойство или тревога (които не могат дори да бъдат реализирани от страна на пациента и лесно да останат незабелязани лекар, дори и след внимателен преглед и подробен разпит на пациента), за да завършите невъзможност да се стои на едно място, придружени от тежка инвалидизиращи тревожност, като "яде" или дълбае от вътрешната страна на пациента, постоянно чувство на умора, умора и слабост, тежка депресия и дисфория (проявява раздразнителност, не rvoznostyu, импулсивност и насилие, а понякога - opisuemy усилено чувство на страх, страх или паника).

Акатизия често е трудно може да се опише от страна на пациента и в много случаи остават недиагностицирани или се диагностицират неправилно (тълкува от лекарите като обостряне на психоза, увеличаване на възбуда или тревожност, или състоянието може да се сбърка с мания за развълнуван депресия или тревожно разстройство). диагностичен трудности акатизия усложнява от факта, че акатизия и свързаната тежка тревожност, страх, дисфория наистина да влоши психическото състояние на пациентите и може да доведе до увеличаване на възбуждане, обостряне на психоза, засилване на халюцинации и заблуди, претеглянето на депресия или за развитието на реален или видима съпротива невролептици и / или антидепресанти. В тези случаи, когато такава грешка при диагностицирането се появява по време на лечението с антипсихотични средства (невролептици), т.е. в контекста индуциран от невролептици акатизия, много често води до погрешно увеличение на дозата, използвана невролептици до ненужно трансфер на пациента за по-мощен антипсихотично или необосновано добавяне на допълнителен невролептици (например нискостепенна седативна NL). Това, от своя страна, може да се влоши акатизия и други екстрапирамидни странични ефекти на невролептици. [1], съхранявани пациенти често описват какво се случва с тях тук, тъй като нарастващото чувство за вътрешно напрежение или дискомфорт и като "химически изтезания".

Наличието и тежестта на акатизията могат обективно да бъдат измерени, като се използва скалата на Burns akathisia (английски) руски език., [5] [6] [7]

Акатизия патогенезата е неизвестен, но се предполага, свързани с дисфункция на допаминергичните (мезокортикалната) може опиоида или норадренергични системи. Акатизия най-често се развива при жени на средна възраст [8].

Клинична картина и типична анамнеза

Healy (инж. Хийли ) със съавтори през 2006 г. описва акатизия, както следва: вътрешно напрежение, безсъние, усещане за вътрешен дискомфорт, двигателно безпокойство или възбуда, изразена тревога или паника. В резултат на това може да се развие повишена лабилност на афективността, например повишена сълза или раздразнителност, късо състояние, повишена възбудимост, импулсивност или агресивност. Интересно е, че при някои пациенти има противоположен клиничен отговор на SSRI или антипсихотици под формата на намаляващо трептения засягат, намаляване на спонтанност и импулсивност, апатия и развитие адинамия (загуба на спонтанна двигателна активност), докато развитието на емоционална сплескване, която е получила наименованието SSRI апатия и синдром Синдром на невролептичен дефицит (NIDS) съответно при SSRI и невролептици. Причините за тази разлика в реакциите на различни пациенти към едни и същи лекарства са неизвестни, тъй като изследванията в тази област все още не са достатъчни. В същото време е известно, че SSRI апатия синдром и NIDS са, по правило, забавени, късни последици от продължително лечение с SSRI или антипсихотици. В същото време акатизията е по-характерна за острата фаза на лечение. В допълнение, между акатизията и тези два клинични синдрома няма нито антагонизъм, нито пряка корелация: наличието или отсъствието на акатизия при пациента не означава, че няма да се развие по-късно NIDS или SSRI апатия, но не означава точно обратното. [9]

Джек Хенри Абът, осъден убиец, описва усещанията си през 1981 г., след като е взел антипсихотици:

Често следствие на акатизия, индуцирани от антипсихотици или антидепресанти, е изоставянето на лечение (липса на съответствие на лечение), недоверие или враждебност на лекарите и медицинския персонал, страх от лечение и лекарства. В най-крайните случаи на неуспех на лечението, причинени акатизия, пациенти, приемащи антипсихотични лекарства за психотични разстройства или гадене може да се опита да избяга от болницата дължи на болезнено усещане, причинени от наркотиците. [10]

класификация

Акатизия се подразделя в зависимост от доминиращите или основни проявления на:

  • моторна акатизия (главно двигателна тревожност, безпокойство, безпокойство);
  • психическа акатизия (безпокойство, вътрешно напрежение, безпокойство, раздразнителност, което не се проявява непременно в сферата на двигателя);
  • сензорна акатизия (Особено усещане за "усукване", "Инверсия", "сърбеж" или "сърбеж" или "разтягане" на мускулите или ставите, не винаги се реализира в конкретни моторни актове, а често се третират като присъстващите лекари senestopatii).

В зависимост от времето на възникване по време на лечението акатизията се разделя на:

  • рано, или остър, акатизия (остра акатизия), която настъпва през първите дни и седмици, а понякога и в първите часове след началото на лечението с антипсихотици или антидепресанти;
  • по-късно, или хроничен, акатизия (тардивна акатизия, хронична акатизия), която настъпва след няколко седмици или месеци на лечение с антипсихотици или антидепресанти и е много по-трудно за лечение;
  • Отмяна на анулирането (Оттегляне акатизия), появяващи се по време на намаляване на дозата или невролептици отнемане (често се дължи на намаляване на медикамент паркинсонизъм и мотор инхибиране или намаляване поради неспецифичната седативен и cholinolytic ефекти започва да доминира nizkopotentnyh NL акатизия).

Терминът "psevdoakatiziya"Включва двигателна тревога при отсъствие на умствени симптоми на акатизия [1].

причини

Най-често акатизията е страничен ефект на антипсихотичните лекарства (рискът от акатизия съществува, когато се използва почти всички антипсихотици [11]), но може да има и други причини. Акатизия може да бъде причинена от:

  • Типични антипсихотици на Nesedativnye [12], като халоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
  • Така наречените "атипични" антипсихотици (по-рядко) тенденция да причини екстрапирамидални странични ефекти и акатизия по-специално, са по-ниски от типични невролептици, поради силно запушване на серотонин 5-НТ2 рецептори (например рисперидон, оланзапин, кветиапин), което увеличава предаването на допаминергичната в нигростриалната система и kontrbalansiruet блокадата на допамин D2-рецептори или във връзка с наличието на вградена допаминергична агонистична активност на лекарството (както при арипипразол).
  • Седативи, антипсихотици (също по-малко в сравнение с не-седиращи), например цуклопентиксол или хлорпромазин, чиито тенденция да причини акатизия намалява поради наличието на лекарството в holinoliticheskoy (антихолинергично) и антихистаминова активност.
  • Селективен инхибитор на обратното захващане на серотонина (SSRI), особено флуоксетин [13] [4], пароксетин [9]. Акатизия, заедно с първоначален обостряне на тревожност, безсъние и, заедно с факта, че благосъстоянието и енергийни нива при пациенти, приемащи антидепресанти, обикновено се нормализира преди да изчезне меланхолия, депресивно настроение и мисли за самоубийство, се приема един от възможните механизми, водещи до повишаване на самоубийство риск, прояви на агресивна или опасни импулсивно поведение при пациенти, приемащи SSRIs. [13]
  • По-рядко, други антидепресанти, като трициклични антидепресанти, МАО инхибитори [4], венлафаксин, дулоксетин, тразодон.
  • Антимеметични лекарства, особено D2-блокери, като метоклопрамид и тиетилперазин.
  • Резерпин [4].
  • Леводопа и допамин рецепторни агонисти [8].
  • Препарати от литий [4].
  • Бензодиазепини (алпразолам, лоразепам) [4].
  • Калциеви антагонисти [8].
  • Антисеротонинови средства (метисерганид (английски), руски, ондансетрон) [4].

В допълнение, причините могат да бъдат:

При някои екстрапирамидни заболявания (по-специално при болестта на Паркинсон) акатизията може да се появи спонтанно при отсъствие на медикаменти. Изразената акатизия също е описана при пациенти с хипоксични лезии на базалните ганглии, които възникнаха в резултат на отравяне с въглероден окис. [4]

патогенеза

Патогенезата на акатизията не е известна, но вероятно се свързва с дисфункция на допаминергичните мезокортикални пътища, иницииращи челната и вътрешната кора. Поради тази причина акатизията, за разлика от други екстрапирамидни странични ефекти, често се случва при употребата на атипичен антипсихотичен клозапин, който действа главно върху D4-рецептори в кората и лимбичната система. Положителният ефект на опиоидите и бета-блокери в акатизия показва, че патогенезата включва опиоидни и норадренергични системи, с основен, очевидно, е нарушение на тяхното взаимодействие със системите на допаминергични. [4]

Разликите в отговор на невролептици показват, че остра акатизия и късна акатизия при външна прилика може да има различен патофизиологичен база - най-базисни края на акатизия може да лежат не на допаминовите рецептори блокада мезокортикална система и свръхчувствителност към тези рецептори. [4]

Диагностични проблеми

Проучването, публикувано през 2006 г., Хийли, Herxheimer и Менкес във Великобритания показва, че акатизия често се диагностицира погрешно и е описан в докладите от честотата на странични ефекти на антидепресанти при клинични проучвания като "вълнение", "Безсъние", "тревожност", " хиперкинетичен синдром "или" двигателна хиперактивност ". По този начин, реалното честотата на акатизия при лечението на антидепресанти изпитвания системно подценява, което води до публикуването на невярна информация в справочници и наръчници за лекарства и неправилна оценка на риска от възникване на акатизия практикуващи [9].

Това изследване също така показва, че акатизията често се третира погрешно и твърде тясно моторна акатизия - проста моторна тревожност, която може да бъде по-точно описана като дискинезия. Това не отчита вероятността пациентът да преживее умствен (немоторна) акатизия, която не се проявява с подчертано увеличение на моторната активност, но вътрешно се възприема като тревожност, дискомфорт, тревожност или стрес или опит сетивен акатизия - чувство на "сърбеж", "мравучкане" или "дърпане" в мускулите и ставите, не е задължително да доведе до видимата част на променящите се позиции. Освен това, Хийли и колегите са показали, че съществува тясна връзка между предизвикана антидепресант или невролептици акатизия и опасно поведение, агресивност и импулсивност, включително внезапни самоубийства и избяга от болницата и че акатизия може да наруши психическото състояние на пациентите и да обостри първоначално са съществували в пациента психопатология (по-специално, психоза, депресия, мания или тревожност). Проучването също така се посочва, че доказателствата, натрупана голяма клинична база, установяване на връзка с употребата на SSRIs акатизия, и че пациентите, приемащи SSRI, приблизително 10 пъти по-голяма вероятност да падне поради трудно лечение на акатизия толерирана от пациентите, приемащи плацебо (5% в сравнение с 0,5% ).

лечение

Най-добрите и най-подходящ начин за лечение на акатизия е премахването или намаляването на дози от медикамент, причинени акатизия, или транслацията на пациента с медикамента за друго лекарство, което предизвиква по-слабо изразен акатизия или дава този страничен ефект е по-малко (например, превод от мощен, vysokopotentnogo антипсихотично по-мек и по-малко сила, с неседативен в седиране, с типичен за атипична превод с миртазапин или SSRI на успокоителни трициклични). Все пак, това не винаги е възможно, по обективни причини, по-специално заради психическото състояние на пациента и риска от влошаване си да премахне лекарството, като същевременно намали дозата или да се заменят други психотропни лекарства, а често и финансови, организационни причини (липса на основни лекарства и тяхното неприемливо скъпо), в някои случаи - поради лоша толерантност към алтернативни лекарства поради други странични ефекти.

Също така, като основно лечение акатизия компонент трябва да се разглежда възможността предписване способен да потенцира (повиши) желаните ефекти на антипсихотици или антидепресанти без усилване на техните екстрапирамидални странични ефекти: това може да позволи по-ниски дози от лекарства, индуцирани акатизия. Например, литиев карбонат е неефективна срещу акатизия като такива, но усилва ефекта антиманиакални и антипсихотични лекарства може да помогне бързо намаляване психотично тревожност, агресия, импулсивност. Литият може също да потенцира действието на антидепресантите; в случай на нейната ефективност при пациент тя позволява по-ниски дози на невролептици и антидепресанти, необходими за нормализиране на психическото му състояние - това, от своя страна, може да се намали акатизия или намаляване на риска от възникването му. Въпреки това, назначаването на допълнителни лекарства трябва да се вземат предвид собствените си токсичност и странични ефекти и се претегля съотношение във всеки случай, "полза / вреда за пациента" индивидуално.

Антипаркинсонови препарати

В повечето случаи за лечение на акатизия действително причинени от антипсихотици, антипаркинсонови лекарства са възложени от група централни антихолинергични средства като трихексифенидил (tsiklodol), бипериден (Eng.) Руски. (акнетон), бензтропин. Тези лекарства са толкова често, предвидени във връзка с антипсихотични средства за предотвратяване или премахване на техните екстрапирамидални странични ефекти, че те дори често се отнасят като "Коректори" странични ефекти от невролептици. Въпреки това, тези инструменти много по-ефективни в превенцията и лечението на истинските екстрапирамидални странични ефекти от невролептици, като остра дискинезия (спазми), напрежение и мускулна ригидност, тремор, паркинсонизъм, причинен от лекарства (коравина движения, слабост, или bradi- акинезия / хипокинезия). Те са недостатъчно, или неефективни (или поне като монотерапия) при акатизия, като акатизия не е вярно екстрапирамидни странични ефекти, и комплекс психосоматични явление, причините и механизмите на развитие, които все още не са напълно проучени.

Седативни невролептици и транквиланти

Други лекарства с силна централна cholinolytic и / или антихистаминов ефект не е свързан с формалните група антипаркинсонови агенти, могат също да бъдат използвани при лечението на акатизия. Например, дифенхидрамин (дифенхидрамин), хидроксизин (Atarax), или малки дози от трицикличен антидепресант със значително holinoliticheskoy и антихистаминова активност (например амитриптилин), малки дози от седативни невролептичен с едновременното holinoliticheskoy и антихистаминова активност (по-специално, хлорпромазин или левомепромазин, хлорпротиксен). Допълнително предимство на използването на тези лекарства може да се изрази своето успокоително и хипнотичен дейност, което позволява да се премахне или намали тревожност, страх, вътрешно напрежение, възбуда или безсъние се свързва и не е свързана с акатизия. Често тези лекарства (особено седативни антипсихотици) се назначават в случаите, когато лекарят има трудности при диференциалната диагноза на държавата - поради това дали акатизия или обостряне на психоза, увеличение от вълнение и тревога (на принципа на "помощ, и още, и от друга страна").

Намаляване на акатизията се насърчава и от бензодиазепинните транквиланти, като клоназепам, диазепам, лоразепам [4]. Тези лекарства помагат също отстраняване или намаляване на тревожност, безсъние, възбуда и не-акатизия и потенцира седативните (но не с антипсихотици) антипсихотично действие, което помага за по-бързо спиране на възбуждане, мания или изостряне на психоза. Поради това те често се назначават и в случаите, когато е трудно да се извърши точна диференциална диагноза на състоянието.

Бета-блокерите

Освен това, когато липофилната ефективно акатизия (прониква в централната нервна система), бета-блокери, такива като пропранолол неселективен или селективен метопролол. Те също така да помогне за намаляване, свързано с употребата на невролептици или антидепресанти, тахикардия, тремор, тревожност намаление (главно поради намаляването на външните прояви на вегетативната тревожност и прекъсва положителни отзиви алармата - вегетативни симптоми - тревожност). Бета-блокерите могат също така да подобрят антипсихотичния и антиманитарен ефект на невролептиците. Пиндолол (уиски) има предимство, когато се използва с SSRIs и SIOZSiN, тъй като очевидно потенцира ефект серотонинергични антидепресанти, не само намалява индуцираните ги акатизия.

Лекарства с антисеротинна активност

При акатизия блокерите на 5-НТ2-рецепторите също са ефективни, по-специално антихистаминовият препарат ципрохептадин (английски) руски. (перитол), специфичен серотонинов антагонист ританесрин (английски) руски., антидепресанти mianserin (английски) руски. [4], тразодон, миртазапин.

антиконвулсанти

Често с акатизия, GABAergic drugs - валпроат [14] [15], габапентин [16], прегабалин [17], са много ефективни. Те също така имат силна анти-тревожна активност. Valproate е в състояние да потенцира антиманитарния ефект на невролептиците, да намали възбудата, агресивността и импулсивността, което може да позволи понижаване на дозата на невролептиците. Литературата описва случаите, когато определянето на състави на валпроевата киселина, габапентин или прегабалин възможно да се избегне използването на няколко лекарства и монотерапия граница в отсъствие на видими акатизия пациента.

Слаби опиоиди

Ефективни за акатизия са и слабите опиоиди - кодеин, хидрокодон, пропоксифен. В изследването се подчертава, че пациенти, страдащи от акатизия, подобно на пациенти с тежка хронична болка като цяло не са склонни да неоторизирани излишните дози опиоиди и за развитието на истинско пристрастяване. [18] [19] Също така е показано, че при пациенти с акатизия, причинени от невролептици, ендогенната опиоидна система не е достатъчно активна. [20]

Други лекарства

В едно проучване е установена ефикасността на витамин В6 при невролептична акатизия. [21] Според някои доклади ноотропните лекарства - пирацетам, пантогам, пикамилон - могат да бъдат ефективни.

По-голямата част от пациентите с акатизия (особено с тежка, тежка) монотерапия не успее и изисква комбинация от 2-3 или повече лекарства, като например анти-Паркинсон агент (трихексифенидил) + бензодиазепинови транквиланти (диазепам) + бета-блокери (пропранолол).

В особено устойчиви случаи акатизия терапия може да се прилага внимателно амантадин [4] или D2-агонисти (например, бромокриптин), но трябва да се има предвид, че тези лекарства може да предизвика обостряне на психоза и намаляване на антипсихотичното действие на невролептици. Освен това, в случаите, устойчиви прилагат клонидин (клонидин), амитриптилин, пирацетам и опиоиди [4].

Лечение на късна акатизия

За да бъдат възможни късни акатизия да се спре лекарството, заменете го с нетипичен невролептици (клозапин, оланзапин), или в противен случай, най-малкото, да се намали дозата. След оттеглянето на лекарството се наблюдава спад на симптомите в продължение на няколко месеца или години. Бета-блокерите и холинолитиците с късна акатизия са неефективни. Избраните лекарства са симпатолитици (резерпин, тетрабеназин), които имат положителен ефект при повече от 80% от пациентите. Опитите са ефективни в късна акатизия по същия начин, както при остра акатизия. При недостиг на желязо (според някои източници той може да бъде един от факторите в развитието на акатизия), компенсацията му е необходима. В резистентните случаи електроконвулсивната терапия понякога има положителен ефект. [4]

Вижте също

бележки

  1. ↑ 123 Сабади Е (1986). - Акатизия - или не седи. British Medical Journal (Clinical research ed.)292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑Мартин БрюнеЛадислав Хасковец и 100 години акатизия. Американският вестник на психиатрията (Май 2002 г.). Архивиран от източника 24 февруари 2012 г.Проведен на 24 август 2011 г.
  3. ↑Павел Мохр, Ян ВолавкаЛадислав Хасковец и акатизия: 100 години от рождението. Британският вестник на психиатрията (2002 г.). Архивиран от източника 24 февруари 2012 г.Проведен на 24 август 2011 г.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Екстрапирамидни нарушения: ръководство за диагностика и лечение / Ед. VN Shtok, I.A. Иваново-Смоленск, O.S. Левин. - Москва: MEDPress-Inform, 2002. - 608 стр. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑Барнс Акатизия скала
  6. ↑ Barnes TR (1989). "Рейтингова скала за акатизия, причинена от наркотици". Британският журнал по психиатрия: списание за човешката наука154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). - "Рейтингът за оценка на Барнс Акатизия - преразгледан". J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin O.S.Лечебни екстрапирамидни нарушения В света на лекарствата. - 2000 г. - № 2.
  9. ↑ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Антидепресанти и насилие: проблеми в интерфейса на медицината и правото". PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi Н, Kumar ТМ (2002). "Урок от седмицата: Акатизия: пренебрегван на цена". BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov BD, Agasaryan E.G. (2006 г.). "Модерни и класически антипсихотици: сравнителен анализ на ефикасността и безопасността." Психиатрия и психофармакотерапия8 (6).
  12. ↑ Диас, Хайме. Как лекарствата оказват влияние върху поведението. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Хансен Л. (2003). "Акатизия, свързана с повишаване на дозата на флуоксетин при депресия: последици за клиничната грижа, разпознаване и управление на акатизията, индуцирана от селективен инхибитор на обратното захващане на серотонина." J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Управление на остра и хронична акатизия, причинена от антипсихотични лекарства". PMID 10647977.
  15. ↑ "Натриев валпроат и бипериден в невролептична акатизия, паркинсонизъм и хиперкинезия. Едно двойно-сляпо кръстосано проучване с плацебо. " PMID 6134430.
  16. ↑ "Габапентин при лечението на атизия при антипсихотично лечение при шизофрения". PMID 15812271.
  17. ↑ "[Синдром на неспокойните крака]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening А (1989). "Опиоидите по-добро лечение за остра, отколкото закъсняла акатизия: възможна роля за ендогенната опиатна система при невролептична акатизия." Медицински хипотези28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Отзивчивостта на опиоидите при пациенти с акатизия, причинена от невролептици". Нарушения на движението1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ↑ (1984) "Доказателство за неактивността на опиоидната система при акатизия, индуцирана от невролептици". Резултати от психиатрията13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik С (2004). "Лечение с витамин В6 при акутизия, индуцирана от невролептици: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване". Списание за клинична психиатрия65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

литература

Джиленков OV Относно корелацията на невролептичните депресии и акатизия / / Точни проблеми на съвременната психиатрия и наркология: Колекция / Под общото. Ед. PT Petryuk, АН Бачериков. - Киев - Харков, 2010. - Т. 5.